Żelazo w diecie kobiet ciężarnych

PAWEŁ SZEWCZYK • dawno temu

Niedobór żelaza to najczęściej występujący niedobór pokarmowy [1, 2, 3, 4]. Według szacunków aż około 1,5–1,8 miliarda osób w skali globu cierpi na niedokrwistość spowodowaną owym niedoborem, który według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotyczy 5% populacji ogółem i aż 20% kobiet miesiączkujących [2, 4].

Niedobory żelaza

Niedobór żelaza to najczęściej występujący niedobór pokarmowy [1, 2, 3, 4]. Według szacunków aż około 1,5–1,8 miliarda osób w skali globu cierpi na niedokrwistość spowodowaną owym niedoborem, który według danych Światowej Organizacji Zdrowia dotyczy 5% populacji ogółem i aż 20% kobiet miesiączkujących [2, 4].

Nadmienić trzeba jednak, iż nie należy mylić niedokrwistości ze stanem niedoboru żelaza. Z niedokrwistością spotykamy się w momencie wyczerpania ustrojowych rezerw żelaza. Szacunkowo na terenie Europy około 10–40% osób cierpiących na niedobory żelaza ma niedokrwistość. Prawidłowe wyniki podstawowej morfologii krwi niejednokrotnie nie obrazują w pełni gospodarki żelazowej ustroju i nie pozwalają na wykluczenie niedoborów tego pierwiastka [1, 4].

Jaka jest główna rola żelaza w organizmie?

Żelazo – jako składnik naszego ciała – w głównej mierze odpowiada za transport tlenu we krwi. Ma również wpływ na odpowiednie funkcjonowanie układu nerwowego, odpornościowego, a także aktywnie wspiera ochronę przeciwbakteryjną ustroju [4, 5, 6].

Przyczyny niedoboru

Głównymi przyczynami niedoboru żelaza są nieprawidłowo skomponowana dieta, zaburzenia wchłaniania tego składnika oraz utrata krwi (jawna bądź utajona) [4, 5, 7, 8, 10]. Obieg żelaza w ustroju jest ciągły, a utrata pewnej jego części – nieunikniona.

Najczęstszymi „drogami ucieczki” żelaza są: pot, mocz (gdy jest mętny lub różowawy – szczególnie po wysiłku fizycznym), kał, a także krwawienia miesięczne [9] (utrata żelaza rzędu 10 – 30 mg/miesiąc) [4]. Współczesny sposób żywienia, obfitujący w pokarmy wosokoprzetworzone, oczyszczane, z dodatkiem wielu grup substancji mogących utrudniać wchłanianie biopierwiastków, nieodpowiednia podaż świeżych warzyw i owoców oraz produktów mięsnych i ryb prowadzi do szeregu zaburzeń i nieprawidłowości ze strony wszystkich układów, w tym do niedoboru żelaza.

Również współobecność pewnych grup produktów czy nawet samych ich elementów może utrudniać wchłanianie, a co za tym idzie – wykorzystywanie żelaza przez ustrój. Nadmierna podaż błonnika, fitynianów, szczawianów, wapnia czy cynku, a także łączenie produktów w nie obfitujących z tymi będącymi głównym donorem żelaza potrafi skutecznie pogarszać jego biodostępność [4].

Wpływ na wysycenie ustroju żelazem wykazują także stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), zakażenie H. Pylori (najczęstsza przyczyna choroby wrzodowej), infekcje pasożytnicze, a także oddawanie krwi (oddanie 500 ml krwi wiąże się z utratą około 250 mg żelaza z ustroju) oraz poród (średnia utrata około 1g Fe) [4, 9].

Przewlekły stan zapalny toczący się w organizmie może prowadzić to tzw. stanu czynnościowego niedoboru żelaza. Naturalnym mechanizmem obronnym organizmu w przypadku trwającego zapalenia jest przemieszczenie puli żelaza z transportowej do magazynowej, co zwiększa efektywność ochrony i zwalczania bakterii ustroju, jak również hamuje rozwój drobnoustrojów. W takim przypadku suplementacja żelaza nie przyniesie pożądanych efektów [4, 7].

Żelazo w żywności – rodzaje, źródła, krótka charakterystyka

W żywności możemy napotkać dwa rodzaje żelaza – hemowe, pochodzące z produktów odzwierzęcych, oraz niehemowe – obecne głównie w produktach roślinnych. Żelazo hemowe jest znacznie lepiej przyswajalne – jego biodostępność wynosi około 15–35%, gdzie w żelazie niehemowym współczynnik ten osiąga wartości 2–20%. Inną istotna różnicą jest wrażliwość żelaza niehemowego na substancje utrudniające/blokujące jego dostępność, podczas gdy w przypadku żelaza hemowego – wpływ taki wykazuje jedynie współobecność wapnia [4].

Wyższe spożycie żelaza niehemowego pozwala jednak obniżyć ryzyko niepłodności występującej na tle zaburzeń owulacji [11]. Jednymi z najlepszych źródeł żelaza wśród roślin są nasiona lnu (17,1mg Fe/100g produktu), pestki dyni (15 mg), otręby (14,9 mg) czy niesłodzone kakao (10,7 mg) [9].

W kontekście żelaza niehemowego warto nadmienić, iż produkty pełnoziarniste są dobrym donorem żelaza jedynie w przypadku zastosowania naturalnego procesu produkcji, w którym podczas fermentacji fityniany utrudniające dostępność żelaza zostały rozłożone. Stosując w swojej diecie nasiona lnu, rośliny strączkowe czy płatki owsiane – warto namoczyć je przez parę godzin w wodzie z dodatkiem odrobiny soku z cytryny lub octu (w celu zakwaszenia, co przyspiesza proces), co również spowoduje rozpad fitynianów [9].

Zapotrzebowanie, średnie spożycie, suplementacja żelaza

W czasie ciąży ciało kobiety zmienia się w znacznym stopniu. Nie pozostaje to oczywiście bez wpływu na zapotrzebowanie ustroju na żelazo. Wraz ze znacznym wzrostem ilości czerwonych krwinek (erytrocytów), dodatkowym transportem żelaza do płodu i łożyska – w czasie przebiegu ciąży całkowite zapotrzebowanie na żelazo wynosi około 1000 mg.

Dzienne zapotrzebowanie ustalone jest odpowiednio na 0,8 mg w pierwszym trymestrze, 4–5 mg w drugim oraz >6 mg w trzecim, sięgając nawet 10mg/dobę w ostatnich 6–8 tygodniach) [10]. Pamiętać należy jednak, iż zapotrzebowanie ustroju na żelazo nie równa się ilości zalecanej do spożycia wraz z dietą i/lub suplementacją. Ustrój wchłania jedynie około 10–15% spożytego żelaza [4, 7, 10].

Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, opracowując „Normy żywienia dla populacji polskiej” wydane w roku 2012 przedstawił zapotrzebowanie na żelazo u kobiet w okresie ciąży na poziomie zalecanego dziennego spożycia wynoszący 27 mg/dobę, oraz średnie zapotrzebowanie grupy (jest to norma zapewniająca zaspokojenie zapotrzebowania na dany składnik u 50% zdrowych i prawidłowo odżywionych osób) – wynoszące 23 mg/dobę [12].

Amerykańscy badacze wykazali pokrycie dziennego zapotrzebowania na żelazo jedynie w diecie 25% młodych dziewcząt i kobiet które przebadali [4], z badania przeprowadzonego w Polsce wynika natomiast, iż zawartość żelaza w pokarmach kobiet ciężarnych wynosiła jedynie 12–16 mg/d zależnie od czasu trwania ciąży.

Inne badanie, sprawdzające podaż żelaza wraz z dietą kobiet ciężarnych, stosujących jednak suplementację – wykazało spożycie przekraczające zalecaną podaż tego składnika i wynoszące 120% normy [13].

Nieadekwatne zasoby ustrojowe żelaza zgromadzone przed ciążą przy braku/nieodpowiedniej suplementacji mogą prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, która to może zaburzać przebieg ciąży. Niekorzystne zdarzenia indukowane niedokrwistością mikrocytarną to m.in. przedwczesny poród czy zbyt mała masa urodzeniowa dziecka [10, 14].

Niedobory żelaza wykazują także udowodniony wpływ na niedostateczne ukrwienie łożyska i możliwe niedotlenienie płodu [11] oraz nieprawidłowe gojenie się ran poporodowych. Mogą wywoływać zaburzenia laktacji oraz wydłużać czas hospitalizacji [10], a także zwiększać podatność przyszłej mamy na infekcje [15, 16, 17], czy częstość występowania zawrotów głowy i stanów depresyjnych w pierwszym tygodniu po porodzie [15]. Odpowiednia podaż żelaza przed ciążą oraz w trakcie ciąży pozwala zminimalizować ryzyko wystąpienia wady cewy nerwowej [14].

W związku z wysokim ryzykiem wystąpienia niedoborów żelaza, a w konsekwencji niedokrwistości mikrocytarnej – wiele towarzystw naukowych oraz organizacji zdrowotnych, w tym WHO – zaleca rutynową suplementację żelaza u wszystkich kobiet będących w ciąży, również tych bez stwierdzonych niedoborów tegoż pierwiastka.

Zazwyczaj zalecaną dawką suplementacyjną jest 30 mg/d [10]. Prawidłowo dobrana suplementacja pozwala zmniejszyć ryzyko oraz częstość występowania niedokrwistości i wiążących się z nią powikłań [10, 18]. Nigdy nie należy samowolnie, bez konsultacji z lekarzem zmieniać dawkowania suplementów żelaza!

Najczęściej występującymi na rynku formami żelaza używanymi przy produkcji suplementów są: siarczan, fumaran oraz glukonian żelaza, a także kompleksy żelaza z innymi związkami [4].

Czy suplementacja żelazem może powodować skutki uboczne?

Jak każdy rodzaj suplementacji, tak również ten wzbogacający codzienną dietę w żelazo – może nieść za sobą ryzyko pewnych skutków ubocznych. Najnowsza meta-analiza obejmująca 43 wieloośrodkowe badania, których łączna próba wynosiła 6831 osób wykazała jako najczęściej podawane przez badanych skutki uboczne doustnej suplementacji siarczanem żelaza: zaparcia, nudności, ewentualne wymioty, bóle brzucha, biegunki, zgagę i – w pojedynczych przypadkach – wzdęcia.

Nie wykazano istotnych zależności pomiędzy stosowaną dawką żelaza, a występowaniem skutków ubocznych, sprawa ta jest wysoce osobnicza i może nie występować w ogóle, przy suplementacji profilaktycznej lub jedynie przy suplementacji dawkami leczniczymi [19].

Niedokrwistości – definicja, objawy, podział, diagnostyka różnicowa

Najczęstszymi przyczynami niedokrwistości są stany niedoborowe żelaza, kwasu foliowego oraz witaminy B12 [7, 20, 21, 22,23].

Niedokrwistością nazywamy zmniejszenie zawartości hemoglobiny (Hb), hematokrytu (Ht) oraz liczby krwinek czerwonych (erytrocytów – RBC) we krwi, o co najmniej 2 odchylenia standardowe w stosunku do wartości prawidłowych przyjętych dla wieku i płci osoby badanej [7, 8, 15]. Wyróżnić możemy cztery różne typy niedokrwistości, w zależności od stopnia obniżenia poziomu hemoglobiny [7].

Pierwszym typem jest niedokrwistość łagodna – w której to ilość Hb mieści się w przedziale 10–12 g/dl. Drugim z typów jest forma umiarkowana (Hb 8–9,9g/dl), trzecim ciężka (Hb 6,5–7,9g/dl), a niedokrwistość typu czwartego, w której stężenie hemoglobiny spada poniżej 6,5g/dl, jest klasyfikowana jako zagrażająca życiu [7].

Podstawowym, najczęściej spotykanym objawem niedoboru żelaza jest uczucie osłabienia, zwiększonego nieproporcjonalnie w stosunku do stwierdzonej niedokrwistości. Powodem takiego stanu rzeczy jest zmniejszenie siły mięśniowej, spadek wydolności i szeroko pojęte niedotlenienie. Spadek odporności, osłabienie koncentracji, szumy uszne czy przyspieszenie akcji serca również uznaje się za stosunkowo częste objawy.

Specyficznymi objawami dla niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza jest zapalenie języka i kącików wargowych oraz świąd skóry. Niektóre objawy charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy, jak łamliwość włosów czy uczucie zimna, mogą również wskazywać na niedokrwistości [5, 7, 24, 25].

W zależności od rodzaju niedoboru niedokrwistość objawia się zaburzeniami innych czynników biochemicznych, co pozwala ją sklasyfikować i rozróżnić. Podstawowym badaniem przesiewowym w kierunku wykrycia i rozpoznania niedoboru żelaza jest morfologia krwi. Przy zaawansowanych niedoborach zachwianiom ulega poziom hemoglobiny (Hb), liczba erytrocytów (RBC), hematokryt (Ht), średnia objętość krwinki (MCV) a także liczba płytek krwi (PLT) [4, 7]. Pomiar stężenia żelaza w surowicy okazuje się być niemiarodajnym, ponieważ podlega znacznym wahaniom (ok. 30%) w ciągu doby [4, 7].

Podstawowym parametrem diagnostycznym niedokrwistości jest badanie stężenia hemoglobiny we krwi. Prawidłowe stężenie Hb nie wyklucza jednak niedoboru żelaza zwanego niedoborem utajonym, w którym cykl życia erytrocytów ulega nieznacznemu skróceniu, a które to zaburzenie wyrównuje szpik kostny. W przypadku niedoborów żelaza spada wartość hemoglobiny, której norma dla kobiet ciężarnych wynosi 11–14g/dl. Podobnie reaguje hematokryt, którego zawartość wynosi prawidłowo 37–47% oraz RBC, którego zakres referencyjny to 3.500.00. – 5.200.000/ul [7, 20, 21, 22].

Innym, jakże istotnym parametrem diagnostycznym w niedokrwistościach jest średnia objętość erytrocytu (MCV) – pozwalająca nam rozróżnić niedokrwistości na mikrocytową
(MCV <82 fl — w przypadku niedoborów żelaza) oraz makrocytową (MCV >100 fl -
w przypadku niedoborów witaminy B12 i/lub kwasu foliowego) [7, 20, 21, 22].

Wraz z parametrem MCV do klasyfikacji niedokrwistości na jednorodne i niejednorodne służy RDW (parametr obrazujący rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów wokół wartości średniej – MCV). Gdy wynik RDW przekracza 14,5% (norma 11,5–14,5%) może to oznaczać niedobory żelaza. Parametr RDW jest szczególnie przydatny we wczesnej fazie niedokrwistości – gdy MCV nie wykazuje jeszcze odchyleń od normy – RDW „reaguje” szybciej – niedobory żelaza powodują jego wzrost ponad normę [7, 20, 21, 22].

Bardzo dobrym miernikiem zapasów żelaza (w przypadku braku współistniejących stanów zapalnych) jest badanie ferrytyny – głównego białka magazynującego żelazo, a jednocześnie białka ostrej fazy. Normę referencyjną dla kobiet określa się jako poziom 10–200 ug/l (średnio 35). 1 ug ferrytyny odpowiada 8 mg zmagazynowanego w puli zapasowej żelaza [7, 20, 21, 22, 23]. W przypadku utajonego niedoboru żelaza stężenie ferrytyny ulega obniżeniu poniżej 15 ug/l, mimo iż poziom hemoglobiny pozostaje bez widocznych zmian [4].

Ostatnim z omawianych w tym artykule parametrów diagnostycznych dotyczących niedoborów żelaza będzie całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC). Norma dla kobiet wynosi 40–80 umol/dl lub 223–446 ug/dl. Wzrost parametru TIBC wskazuje na utajony lub jawny niedobór żelaza [7, 20, 21, 22].

Jak wspomniano wyżej – niedobory żelaza nie są jedyną możliwą przyczyną niedokrwistości. U ciężarnej diagnostyka różnicowa niedokrwistości winna obejmować, prócz niedoboru żelaza – przede wszystkim stany niedoborowe kwasu foliowego oraz witaminy B12. Również schorzenia współistniejące, jak np. niewydolność nerek, nacieczenie szpiku kostnego przez nowotwór czy nadmierna hemoliza oraz zatrucie glinem mogą być przyczyną niedokrwistości [23].

Kwas foliowy to niezwykle ważny składnik w diecie kobiety ciężarnej. Jego prawidłowe stężenie w osoczu wynosi 7–26 nmol/l (3,1–12 ug/l), a niedobory, prócz błędów dietetycznych, mogą wskazywać na stosowanie leków będących jego antagonistami, nadczynność tarczycy czy choroby miąższu wątroby. Na jego niedobory narażeni są szczególnie palacze, osoby nadużywające alkoholu oraz kobiety stosującą antykoncepcję hormonalną. Niedobory żelaza i witaminy C są również niezależnym czynnikiem ryzyka niedoboru kwasu foliowego [7, 20, 21, 22].

Witamina B12 oznaczana z surowicy jest wskaźnikiem mało wiarygodnym. W tym przypadku istnieje znaczne ryzyko wykrycia, prócz aktywnej formy witaminy – jej nieaktywnych metabolitów pochodzących np. z alg. Znacznie bardziej rzetelnymi parametrami diagnostycznymi jest badanie homocysteiny, Holotranskobalaminy II (holo-TC) oraz kwasu metylomalnowego (MMA).

Niedobór witaminy B12 można stwierdzić, gdy wyniki Holo TC <35pmol/l, MMA >271 nmol/l, a wskaźnik homocysteiny przekracza12 umol/l. Narażeni na jej niedobór są szczególnie wegetarianie, weganie (suplementacja B12 jest nieodłącznym elementem dobrze zbilansowanej diety wegańskiej!) oraz osoby z marskością wątroby czy przewlekłą niewydolnością serca [7, 20, 21, 22].

Literatura:

Hercberg S, Preziosi P, Galan P. Iron deficiency in Europe. Public Health Nutrition. 4, 537–45. 2011.
WHO Global Database on Iron Deficiency and Anaemia, Micronutrient Deficiency, Information System. Geneva: World Health Organization.
Centres for Disease Control and Prevention. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR. Morb Mortal Wkly Rep.47(RR-3), 1–29. 1998.
Gowin E., Horst-Sikorska W. Żelazne zapasy – komu w XXI wieku grozi niedobór żelaza? Farmacja Współczesna. 3, 139–146. 2010.
Frewin R, Hensen A, Provan D. ABC of clinical haematology: iron deficiency anaemia. Br Med J. 314, 360–363. 1997,
Finch CA, Cook JD. Iron deficiency. Am J Clin Nutrition. 39, 471–477. 1984,
Szczeklik A.(Red.). Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna. Kraków. 2011.
Robak T., Treliński J. Niedobory żelaza – przyczyny powstawania, leczenie i profilaktyka. Praktyka Lekarska 4, 5–8, 2005.
Hinton P. Iron and the endurance athlete. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 39, 9. 1012–1018,10. 2014.
Bacz A. Zapotrzebowanie na żelazo u ciężarnych. Portal Medycyny Praktycznej – ciaza.mp.pl
Jessa J. Jak prawidłowo odżywiać się w czasie ciąży. Food Forum, 3, Zima 2013/2014.
Jarosz M. (Red.). Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa. 2012.
Hamułka J i In. Ocena spożycia witamin i składników mineralnych z suplementami diety przez kobiety w ciąży. Roczn PZH. 61, 3, 269–275. 2010.
Hajduk M. Żywienie w zaburzeniach płodności. Food Forum, 3, Zima 2013/2014.
Levy A. I in. Maternal anemia during pregnancy is an independent risk factor for low birthweight and preterm delivery. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 22, 2, 182–6. 2005.
Kalaivani. K. Prevalence & consequences of anaemia in pregnancy. Indian J. Med. Res. 130, 627–33.2009.
Milman N. Prepartumanaemia: prevention and treatment. Ann. Hematol. 87, 949- 59. 2008.
Grochal M. i In. Niedokrwistość ciężarnych – wpływ na przebieg ciąży i wyniki porodu. Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, 7, 1, 37–41, 2014.
Tolkien Z . i In. Ferrous Sulfate Supplementation Causes Significant Gastrointestinal Side-Effects in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE, 10, 2. 2015.
Portal MP.pl
Portal abczdrowie.pl
Portal DOZ.pl
Mozińska A. i In. Kobieta w ciąży z ciężką niedokrwistością. PrzypadkiMedyczne.pl, 21, 80–83. 2012.
Youdim MB, Yehuda S. The neurochemical basis of cognitive deficits induced by brain iron deficiency: Involvement of dopamine-opiate system. Cell Mol Biol. 46, 491–500. 2000.
Novacek G. Plummer-Vinson syndrome. Orphanet J Rare Dis. 1, 36. 2006.